Uykudan Uyandığımda Hafıza Kaybı Yaşıyorum Neden Olabilir?

Sizden gelen soru:

* Uykudan uyandığımda hafıza kaybı yaşıyorum evin kapısını bile bulamıyorum neden olabilir? *

Cevap:

Şikayetiniz uyku bozukluğunun bir göstergesi olabilir. Uyku bozukluğu olup olmadığını aşağıdaki testi kendinize uygulayarak öğrenebilirsiniz.

Uyku Bozukluğu Testi

1. Horluyor, nefesiniz daralıyor, hava alma ihtiyacı hissediyor musunuz?
2. Bazen uyku sırasında nefes alışınız duruyor mu?
3. İyi bir gece uykusundan sonra bile yorgun ve uykulu oluyor musunuz?
4. Ağzınız kurumuş halde uyanıyor musunuz?
5. Hafıza, konsantrasyon ve dikkat ile ilgili problemleriniz var mı?
6. İstemsizce ve uygun olmadığı halde uykuya dalıyor musunuz?
7. Mide yanması veya ağızda kötü bir tatla uyandığınız oluyor mu?
8. Uykuya dalmada veya uykunuzu idame ettirmede zorluk çekiyor musunuz?

Eğer yukarıdaki herhangi bir soruya cevabınız ”Evet” ise bu, uyku rahatsızlığının bir göstergesidir. Bununla ilgili bir psikologla görüşmelisiniz.

Hafıza Bozuklukları

Bleuler ve Kraepelin zamanından beri şizofren hastalardaki hafıza bozuklukları tartışılmaktadır. Bleuler ve Kraepelin şizofrenlerde bir unutkanlık olduğunu, hastaların bile bundan yakındıklarını , ancak bunun daha çok çağrışım bozukluğu ile ilgili olduğuna değinmişlerdir.

İlginç bir çalışmada hastalarla normallere anlamını bilmedikleri Çin harfleri gösterilip bunları öğrenmeleri istenildiğinde, hastaların normallere göre daha uzun sürede ve daha çok çalışmayla öğrenebildikleri, bir hafta sonraki denemede ise normallerle aynı derecede harfleri hatırladıkları gözlenmiştir. Bu, şizofrenlerde bir öğrenme defektine işaret eder.

Uzun süre hastanede yatan hastalar, kısa süre yatan ya da hiç yatma-yan hastalara göre daha fazla hafıza bozukluğu gösterirler. Aslında bunlar yalnız hafıza değil, bütün kognitif fonksiyonları içine alan bir defekt gösterirler.

Hastanede uzun süre kalanların (bunların hastanede toplam yatış süresi 2 yıl ve daha fazladır) içinde hafıza testlerinde başarılı olanlar, genellikle eğitim ve entellektüel düzeyi yüksek olanlardır. Diğerlerinin testlerdeki başarıları düşüktür.

Uzun süre hastanede kalan şizofrenlerde bir diğer önemli özellik hızlı unutmadır. Kısa hospitalizasyon süreli hastalarda bu durum yoktur. Hospitalizasyon süresi uzadıkça unutma daha da hızlanır. Hızlı unutmayı nöroleptiklerin ve beraberinde kullanılan antikolinerjiklerin nörotoksik etkilerine bağlayanlar olduğu gibi, hastaların sosyal izolasyonuna da bağlayanlar olmuştur. Ancak ikinci varsayım daha doğru görünmektedir. Çünkü hastanede kalmadığı halde uzun süre ve yüksek doz ilaç kullananlarda bu tür hafıza buzuklukları, hospitalize hastalara göre çok daha hafiftir. Aşırı boyutlarda hafıza kayıpları ile karşılaşıldığında, antikolinerjik bir entoksikasyondan şüphelenmek gerekir. İlaç kullanmayan hastalarda aşırı ölçüde hafıza bozukluğuna rastlamak olağan değildir. Öte yandan şizofren hastalarda pozitif veya negatif emosyon ifade eden terimlerin hatırda tutulması da farklı derecelerde olur. Örneğin şizofrenler, depresif hastaların tersine negatif emosyon ifade eden kelimeleri (öldürmek) pozitif emosyon ifade eden kelimelerden (sevgi) çok daha fazla akılda tutarlar. Yani pozitif kelimeleri daha çabuk unuturlar. Yine şizofrenler sözel hafızaya ilişkin olanları, görsel hafıza testlerinde verilenlerden daha çabuk unuturlar. Eğer bir hastanın görsel hafızasında ileri dereceden defektler varsa bunu verilen ilaçlara ve organik bir etyolojiye bağlamak daha doğru olur.

Bu değerlendirmelerin sonunda ortaya çıkan en önemli bulgu, şizofren hastalarda hızlı unutmanın varlığı ve bununda pozitif emosyonel kelimelerde daha belirgin olduğudur. Yine sözel hafızada ki unutkanlığın, görsel hafızaya göre daha belirgin olması dikkat çekicidir. Burada ilginç olan nokta hem sözel hafızanın, hem de pozitif emosyonel kelimelerin sol hemisferde depolanmasıdır.

Şizofreni etyolojisinde beyin sol yarısında yapısal bozukluk olduğu bildirilmektedir. Buna bağlı olarak hafızanın sol hemisferde depolanan bölümünde bozulma olması normaldir. Sağ hemisferde depolanan negatif emosyonel materyal ile görsel materyalin o denli etkilenmemesi dikkat çekicidir. Çünkü görsel hafıza sağ hemisferde yer alır. Şizofrenlerde de sağ hemisfer normal kalır. Öte yandan hastalardaki hızlı unutmada limbik sistem ve hipokampus hasarına bağlanabilir.

Hem hipokampüs, hem de sol hemisfer hasarı kronik hospitalize hastaların iki tipik organik bulgusudur.

Şizofren hastaların uzak geçmiş hafızaları en iyi korunmuş hafıza komponentidir. Uzak geçmişin önemli olayları, yakın geçmiştekilere göre daha iyi hatırlanır (Ribot kanunu). Öte yandan uzun süredir hospitalize hastaların, kısa süre hastanede kalanlara göre daha fazla hafıza defekti (hem uzun, hem kısa süreli hafızada) gösterdikleri daha önce belirtilmiştir. İlginç olarak uzak ve yakın geçmişin yanında orta geçmiş diye bir kategori belirlersek bu kategorideki olayların (hem normal kişilerde hem de şizofrenlerde) yakın ve uzak geçmişe göre daha zor hatırlandığı görülmüştür. Yapılan değerlendirmelerde şizofrenlerin bütün hafıza çeşitlerinde normallere göre daha zayıf bir performans gösterdiği farkedilmiş olmakla beraber iki grup arasındaki farklılık esas olarak yakın ve tespit hafızalarında belirginleşmektedir. Eğer hastada organik bir patoloji varsa uzak geçmiş hafızası aşırı derecede bozulmaktadır.

Belirtmek gerekir ki, uzun süredir hospitalize hastalar daha çok negatif belirtiler, kısa süreli hospitalize hastalar ise pozitif belirtiler göstermektedir. O nedenle uzun süredir hospitalize hastaların hafıza bozuklukları, negatif belirtelerle pozitif korelasyon içindedir.

Yalnızca şizofren hastalarda değil, fakat şizofreni açısından yüksek risk taşıyan normal kişilerde de (örneğin anne ya da babası veya kardeşi şizofren olanlar) birtakım hafıza bozuklukları görülmekte ve bunlar şizofrenlerin hafıza bozukluğuna benzemektedir. Bu kişilerde MMPI 2-7-8’de şizofreni profili görülmektedir. Hatırlanacağı gibi şizofreni riski taşıyan normallerde, şizofren hastalarınınkine benzer biçimde silik nörolojik bulgular görülmektedir.

Sonuç olarak şizofrenide özellikle sözel hafızayla, yakın ve orta geçmiş hafızasının bozulduğu, buna karşılık görsel hafızayla uzak geçmiş hafızasının iyi korunduğunu söyleyebiliriz. Şizofrenlerdeki hafıza bozuklukları ilaçların toksik etkisinden bağımsızdır. Ancak hafızada ileri derecede defektler söz konusuysa ve bu defektler uzak geçmiş hafızasına da yansımışsa bu durumda ilaçların toksik etkisinin hafıza bozukluğuna ne-den olduğunu söyleyebiliriz.

Şimdi de ayrıntılı olarak organik ve psikojenik kökenli amnezilerden bahsedelim.

Organik ve Psikojenik Amnezi :

Hafıza denildiğinde hemen aklımıza gelen iki terim, uzun ve kısa süreli hafızadır. Kısa süreli hafıza (primer hafıza) birkaç saniye içindeki olayları kapsar. Uzun süreli hafıza (sekonder hafıza) ise çok daha gerideki olayları içerir. Bu tanımlamaya bağlı olarak kısa süreli hafıza içerik olarak küçük, uzun süreli hafıza ise içerik olarak kapsamlı ve geniştir. Çünkü bu ikincisi birkaç saniye geriden, yaşamın ilk anlarına kadar geçen bütün uzak (remote) ve yakın (recent) geçmişi kapsar. Ancak uzak ve yakın geçmiş tanımlamaları çok belirsizdir. Yakın geçmiş nerede bitip yerini uzak olan bir geçmişe bırakır, bu sınır çizilememiştir.

Buna karşılık retrograt, anterograt ve post-travmatik amnezi tanımlamaları çok daha belirgindir. Retrograt amnezide lezyonun oluşma anından geriye doğru olan olaylar, anterograt amnezide ise lezyondan sonraki olaylar hatırlanamaz. Posttravmatik amnezi ise bir travmayı takiben kullanılır ve anterograt amnezi ile si-nonimdir.

Bunlardan başka kısa süreli ya da primer hafızaya “işler durumda” ya da “hareket halinde” anlamında ” working memory” de denilmiştir. Bu terim, pri-mer hafızanın “bilgiyi işleme” (information-processing) özelliğini öne çıkartır. Sekonder hafızanın ise epizodik (kişisel) ve semantik (kavramsal) özellikleri bulunur. Yine sekonder hafıza, bilinçli hatırlama (conscious recollection) ve kazanılan becerileri muhafaza etme (memory for skills, procedural memory) yi de kapsar. Bazı araştırıcılara göre primer ve sekonder hafıza birbirinin devamı olarak (in series) depolanırken, diğer bazılarına göre birbirinin paralelinde depolanır.

Organik Amnezi

Klinikte amnezik durumlar çok genel olarak organik ve psikojenik amnezi başlıkları altında toplanır. Zamana bağlı bir sınıflandırma yapılacak olursa epizodik ve devamlı amnezilerden bahsetmek gerekecektir. Farklı patolojik nedenler farklı tiplerde amnezi yaratmakla beraber, bazı durumlarda terside olabilir. Örneğin kafa travması ve hipoglisemi sıklıkla geçici, epizodik karakterli amneziler yaratır. Fakat bu iki durumda kalıcı hafıza bozukluklarının oluştuğuda görülmüştür. Tablo 1’de en sık görülen amnezik durumlar sıralanmıştır.

Geçici, epizodik Devamlı

Toksik konfüzyonel durum İlaç toksisitesi

Kafa travması Amnezik sendrom, spesifik

Epilepsi Demans, global

Alkole bağlı geçici

bilinç kaybı

Hipoglisemi

Geçici global amnezi

EKT sonrası

Fonksiyonel

Geçici, Epizodik Devamlı

Füg halleri Psödodemans

Bir savunma mekanizması

olarak

Kopelman’dan (1987)

Kafa travmasına bağlı amneziler genellikle geçici niteliktedir. amnezi, küçük bir retrograt ve daha büyük bir anterograt ya da post travmatik amnezi şeklindedir. Ancak bunların arasında bazı iyi korunmuş hafıza adacıkları vardır. Çoğunlukla retrograt amnezi bulunmayabilir ve posttravmatik amnezi tek başına görülür. Bu durum, delici nitelikte ve açık yaralanmalardan sonra daha sıktır. Bazende kafa travmasından hemen öncesine ait anılara ilişkin ses ve görüntüler, travma ile amnezinin başlangıç dönemi arasındaki “lucid” enterval döneminde ya da daha sonraları çok canlı, çok renkli biçimde ortaya çıkarlar.

Postttravmatik amnezi, travmanın büyüklüğü kadar yaşa da bağlıdır. 30 yaşın altındaki kişilerde önemli bir sorun yaratmayan travmalar, ileri yaştaki kişilerde uzun dönemli posttravmatik amnezilere neden olabilir.

Orta dereceden kafa travmalarında, posttravmatik stres bozukluğu ya da benzeri bir nörotik tablo ortaya çıkabilir. Bunun nasıl bir patolojiye bağlı olduğu bilinmemektedir. Ancak klinik tabloya uzun süreli hafıza bozuklukları egemen olabilir, ve klinik belirtilerin pek çoğu salah bulsa bile hafıza bozuklukları devam edip gidebilir. Şiddetli kafa travmalarından sonra ise en dikkat çekici bulgu, en yavaş düzelen bilişsel defektin yeni bilginin öğrenilmesindeki defekt oluşudur. Kalıcı hafıza defektleri (korsakof ve amnestik sendromdaki gibi) şiddetli kafa travmasının sık görülen komplikasyonlarıdır.

Sık görülen amnezi çeşitlerinden birisi de alkole bağlı olanlardır. Bazı yazarlara göre hastanede yatan her 100 alkolikten 64 tanesinde hasta için önemli bazı olaylara (significant events) ilişkin hafıza kayıpları mevcuttur. Bu kayıplar sıklıkla, alkolün uzun süreli olarak kötüye kullanımı ya da ağır entoksikasyonu sonucu ortaya çıkmaktadır. Alkole bağlı amneziler ya parçalı (fragmantary) nitelikte ya da bütünsel (en bloc) biçimde olur. Parçalı amnezide, hasta, ancak, kendisine başından geçtiği halde hatırlayamadığı olaylar anlatıldığında hafıza kaybının farkına varır. Bazı olaylarda hafızası (adacıklar halinde) iyi korunmuştur. Bütünsel amnezide ise iyi korunmuş hafıza adacıkları yoktur. Hasta genellikle uykudan, yok olmuş, kaybolmuş zaman (lost time) duygusu içinde uyanır. Hastanın hafıza kaybının (amnesic gap) başladığı kesin bir çizgi, b.ir hat vardır. Az sayıdaki olguda hasta yaptıkları ile ilgili hiçbir olayın bütününü ya da ayrıntısını hatırlayamadığını farkeder. Bu farkediş, sıklıkla hastanın aşırı canlı ve uyanık bir dönemine rastlar. Hasta gezdiği yerleri, konuştuğu kişileri, ödediği borçları hatırlayamadığını farkeder. Durumu bir füg halini andırır. Örneğin hasta alkol alırken yazdığı mektuplarını alkolsüz iken okuyup hatırlayamamakta, mektubuna devam edememekte, adeta film kopmaktadır. Bir iki kadehten sonra ise, tekrar “kalemi bıraktığı yerden alarak” mektubuna devam edebilmektedir. Alkole bağlı amnezi, adli tıpta önemli bir yer işgal eder.

ECT’ye bağlı amnezide iyatrojenik diyebileceğimiz bir hafıza bozukluğudur. 6 ay kadar sürebilen kalıcı olmayan hafıza bozukluğu meydana gelebilir. Kayıp hem anterograt, hem de retrograt yöndedir. Kayıplar nondominant unilateral uygulama ile minimuma indirilebilir. ECT’den özellikle sözel hafızanın etkilendiği gösterilmiştir.

Korsakof sondromuda, kalıcı nitelikteki organik amnezinin en klasik örneğidir. Hastalar diğer bilişsel işlevlere göre daha çok hafızadaki bozukluktan etkilenmiş görünürler. Kısa süreli hafıza, uzun süreliye göre daha fazla etkilenir. Bazı hastalar yalnızca yakın geçmişi hatırlamazken, diğer bazıları yıllar, hatta on yılları kapsayan bir geçmişe ait hatırlama güçlükleri gösterirler.

Korsakof’un 19. y.y. sonlarında işaret ettiği gibi hastaların zamana karşı oryantasyonu bozulmuş, yaşadıkları olayların sırası karışmıştır. Bazı şizofren hastalara benzer şekilde hastanın yaşı ve hospitalizasyon süresi arttıkça zaman oryantasyonu daha da bozulur. Hasta olayların sırasını ve bağlantısını karşıtırıp, unuttukça aradaki boşlukları “uydurma” olaylarla doldurur. Bazı yazarlara göre Korsakof hastalarında %96 oranında amneziden önce oftalmopleji, ataksi, nistagmus ve konfüzyon gibi Wernicke belirtileri görülür. Hastalık akut ve sinsi başlangıçlı olabilir. Post-mortem çalışmaların bazılarında, yaşarken Korsakof tanısı almamış kişilerde otopside nöropatoloji tespit edilmiştir. O halde Korsakof sendromunda amnezi gelişmesi hastalığın oldukça ileri bir döneminde gerçekleşmektedir.

Demans hastalarında hafıza bozukluğu yukarıda bahsedilen hastalıklarda olduğu gibi ilk semptom olmakla birlikte bunlarda tabloya hemen daima, kortikal atrofi ve multipl bilişsel defektler eşlik eder. Alzheimer tipi demansta asıl karakteristiklerden birisi amnezinin üzerine binmiş bir “bilgiyi işleme” (information- processing) yeteneğinde bozulmadır. Bu durum normal yaşlanma halinde görülmeyen bir haldir.

Hastalarda yeni bilgi edinmekte güçlükler görülür. Ancak şaşırtıcı biçimde, özellikle bazı yeni olgularda öğrenilmiş olanı unutmak pek rastlanmayan bir durumdur. Yeni bilgi edinme güçlüğü kolinerjik sistemdeki defekte bağlanmıştır. Hatta kolinerjik yerine koyma (replacement) tedavilerinin semptomaların düzelmesinde bazı küçük yararlar sağladığı gözlenmiştir.

Öte yandan hastalardaki hafıza bozuklukları diğer alanlardaki bilişsel fonksiyonları da belli ölçülerde bozar. Örneğin genç bir hastada, ileri derecede hafıza kayıpları ve kelime bulma güçlükleri, konuşmanın bozulmasına neden olabilir.

Yine amnezi ve ağır frontal disfonksiyonun birlikte görüldüğü olgularda, belirgin bir konfabülasyon tabloya hakim olur. Yani amnezi ve frontal disfonksiyon birlikte konfabülasyon için tetik çekici olurlar.

Konfabülasyon : Bazı yazarlara göre konfabülasyon “anlık” ve “fantastik” olmak üzere iki grupta incelenir. Birincisi gelip geçici nitelikte ve ancak provoke edilerek ortaya çıkarılabildiği halde, ikincisi devamlı nitelikte, kendiliğinden ortaya çıkan, yaygın ve grandiyöz niteliktedir. Bu özelliklere bağlı olarak ilkine “provoke” ikincisine “spontan” konfabülasyon da denilmiştir. Provoke konfabülasyon, hastaya soru sorulduğunda ortaya çıkartılabilir. Spontan konfabülasyon ise hastanın hergünkü konuşmalarının içinde ve hemen her an bulunur. Provoke konfabülasyon, amnezik hastalara hafıza testleri verildiğinde kolaylıkla ortaya çıkar. Bazen sağlıklı kişilerde, güçlükle hatırlanmaya çalışılan bir olay anında hafızadaki çarpılmalar (distortion) ve hafızaya zorla sokulmalar (intrusion) nedeniyle meydana gelebilir.

Spontan konfabülasyonları tartışmasız patolojik bir fenomen olarak kabul edebiliriz. Frontal lob patolojisinin organik amnezi üzerine binmesiyle meydana gelir-ler. Frontal lob hasarı olan kişilerde anıları aslına uygun bir sırada çağırmak mümkün değildir. Bu yetersizlik zorunlu olarak hayal ürünü bilgilerin üretimi (fabrication of fiction) ile boşlukların doldurulmasına neden olur. Böyle bir tablonun psikozdan ayrılması (hezeyanlara benzerlik nedeniyle) asıl olarak altta bir hafıza bozukluğunun bulunması ile mümkündür. Frontal lob patolojisine bağlılığı nedeniyle spontan konfabülasyonlar, Alzheimer hastalığının ileri devrelerinde (bir Korsakof Sendromuna göre) çok daha sık görülür. Çünkü Korsakof hastalarında frontal lob patolojisi belki bir kafa travması öyküsü varsa ortaya çıkabilir.

Organik kökenli amnezileri araştıran nöropsikologlar, tabloyu anterograt ve retrograt hafıza bozukluğu temelinde incelemişlerdir. Anterograt hafıza bozukluğu dikkate alındığında patolojinin üç farklı alanda olabileceği bildirilmektedir : bilginin kaydı (registiration), bilginin tutulması (retention) ve bilginin geri çağrılması (retrieval).

Bilginin kaydı sırasındaki en önemli hatanın, semantik anlamdan uzak, yalnızca duyusal (sensorial) ya da “çıplak” anlamıyla bilgi kaydı yapılmasıdır. Bu bir yerde kodlama (encode) yanlışlığıdır. Kelimeler semantik anlamlarından uzak kodlanınca, örneğin şişman-kalın ve zayıf-ince kelime çiftleri biribirini çağrıştırmaz olur (Korsakof hastalarında sık görülen bir bulgudur). Organik amnezisi olmayan kişilerde bu kelime çiftleri birbirlerini çağrıştıran anlamlar verir. Ancak ilginç olarak organik amnezisi olan kişilerde bazen çalışmak ile ya da kişinin daha bir oryente olduğu sahadaki uyaranları kullanmakla semantik anlam bir dereceye kadar kazandırılabilmektedir. Bu noktadan hareketle organik amnezide semantik bilgi kaydındaki yetersizlik asıl faktördür denilememekte fakat ge-nel olarak bir kodlama ve kaydetme güçlüğü bulunduğu da tartışmasız kabul edilmektedir.

Yukarıda belirtildiği gibi organik amnezide bilginin tutulması ve pekiştirilmesinde de (consolidation) bir aksama vardır. Pekiştirme, bilginin bir dakikadan daha kısa bir süre içinde primer hafızadan, sürekli ya da sekonder hafızaya aktarılmasıdır. Organik amneziyi pekiştirme bozukluğuna bağlayalar, kafa travması ve hipokampüs lezyonu olanlarla, Korsakof hastalarında primer hafızanın (bilgiyi ilk birkaç saniye tutan hafıza) sağlam olduğunu söylerler. 1973’de Amerikan futbolcuları ile yapılan görüşmelerde futbolcuların travmadan hemen önceki olayları, travmadan çok kısa bir süre sonrası için hatırladıkları, daha sonra ise şiddetli bir retrograt amnezi içine girdikleri gözlenmiştir. Pekiştirme eksikliği teorisinin fizyolojik karşılığı kolinerjik nörotransmiter sistemindeki “zamana bağlı etkinlik” ile verilmiştir. Yani kolinerjik sistemin belli bir süreç içinde etkili olduğu, aktivasyon kazandığı ve ancak bu aktivasyonun sonunda pekiştirmenin olduğu düşünülmektedir. Bu yaklaşımın zayıf tarafı, retrograt amnezinin niçin birkaç saniyeden daha uzun sürdüğünü açıklayamamış olmasıdır.

Öte yandan bilginin kaydı, pekiştirilmesi ya da öğrenilmesinden sonra hızla unutulması da söz konusu olabilir. Hipokampüs lezyonu olanlarda bilginin hızla unutulduğuna dikkat çekilmiştir. Hızlı unutma bilginin elde edilmesi ve kaydı sırasındaki defektlerle birlikte olabileceği gibi, doğrudan yanlış ya da uzamış pekiştirmenin sonucu da olabilir.

Normal (fizyolojik) yaşlanma ve metabolik bozukluklar hızlı unutmaya neden olurken ilginç olarak beyindeki yapısal lezyonlar hızlı unutma yaratmazlar. Korsakof hastaları, açık ve kapalı kafa travmaları, Alzheimer tipi demansı hepside hızlı unutma nedenidir. Çok hızlı unutmalarda ise bilginin elde edilmesinde bir yetersizlik olduğu kanıtlanmıştır.

Bilginin hatırlanması (geri çağrılması) ile ilgili iki tür bozulma olabilir. Birincisi, bilginin elde edilmesi, kaydedilmesinden bağımsız olarak yalnızca hatırlanması ile ilgili bozukluk iken, ikincisinde her iki komponent birlikte bulunur. Bazı çalışmalarda organik kökenli amnezisi olan hastaların, hatırlama sırasında yanlış bilgilerin bilince çıkmasını engelleyemedikleri görülmüştür. Hafıza testlerinde de hastaların bir önceki uygulamada doğru olarak cevaplandırdıkları soruları daha sonra yanlış biçimde cevapladıkları, ancak bazı yanlış cevaplarda doğru kelimelere ilişkin ilk harfler hatırlatıldığında cevabı düzelttikleri gözlenmiştir. Normal kişilerde uzak geçmişte olmuş bir olayı hatırlamaya çalıştıklarında buna benzer yanlış hatırlamaların arasından güçlükle doğruyu bulabildikleri görülür. Bütün bunlar, bilginin kaydından daha çok, hatırlanması ile ilgili bir sorunun varlığına işaret eder. Çünkü hatırlama zaman ile azalmaktadır. Bugün kaydedilen bir bilgi 2 saat sonra kolay, 2 ay sonra güç hatırlanır hale geliyorsa buradaki sorun bilginin kaydından çok hatırlanması ile ilgilidir.

Retrograt Amnezi : Bir andan geriye doğru olan bu amnezi şeklinde, hafıza bozukluğu birkaç dakikalık bir periyodu kapladığı kadar seneleride kapsayabilir. Anterograt amneziden bağımsız olarak gelişebilir. Yani anterograt amnezi düzelirken, retrograt amnezi daha da artabilir ya da tam tersi meydana gelebilir. Her iki hafıza bozukluğu içinde beyinde farklı lokalizasyonlar gösterilmişse de bu konuda genelde bir uyum yoktur.

Kısa süreli retrograt amneziler (kafa travmaları, EKT, bitemporal lobektomi v. b. nedenlere bağlı olarak meydana gelenler) bilginin pekiştirilmesi (consolidation) işlemi sırasındaki fizyolojik sürecin kesintiye uğramasına bağlıdır. Kafa travmasına bağlı retrograt amnezi birkaç saniye ya da dakikadır. Bu kadar kısa süreli hafıza bozukluğunun fizyolojik süreçteki kesintiyle açıklanması anlaşılırdır. Ancak Korsakof ya da Alzheimer gibi hastalıklarda görülen çok daha uzun süreli retrograt amneziler için başka bir açıklama yapılmalıdır.

Kronik alkoliklerde ilerleyici nitelikte anterograt amnezi görülürken, aynı hastalarda ağır içme periyodlarında yeni bilgi edinmenin, öğrenmenin ileri derecede sekteye uğradığı görülmüştür. Hastalık Korsakof aşamasına geçtiğinde ise artık uzun süreli retrograt amnezi dönemleri de başlamıştır. Hem Korsakof, hem de Alzheimer hastalarındaki retrograt amnezi oldukça geniş ve uzun sürelidir. Bu tür retrograt amnezinin aslında “geçmiş hafızanın yer, zaman ve sıra olarak yeniden yapılandırılmasında ” bir bozulmaya bağlı olduğu belirtilmektedir. Burada “geçmiş hafızanın yeniden yapılandırılması (reconstruction)” terimi önemli bir noktadır. Böylece uzun süreli hafızanın aslında dinamik bir süreç olduğu vurgulanmaktadır. Çünkü bu terimin derin anlamında uzun süreli hafızada kodlamanın son derece özet bilgiler (ya da ona dönüşebilecek şekilde) halinde “çıplak” biçimde yapıldığı ve hatırlama işleminin aslında aktif bir süreçte çıplak bilgilerin yer, zaman ve sıra (ve eğer varsa daha da başka) bağlantılarının kurulması işlemi olduğu ifadesi vardır. Aslında “reconstruction” teriminin bu ifadeyi tam olarak karşılamadığı onun yerine “zihinde canlandırmak” hayalden çağırmak anlamına gelen “conjuring up” teriminin daha uygun olacağıda ifade edilmektedir. Bu yaklaşımla uzun süreli retrograt amnezide , hafızaya ilişkin olarak var olan ve kodlanmış bulunan bilgi ya da bilgi parçacıklarının ortadan kalktığı söylenmemektedir. Bozuk olan yalnızca var olan kodların çözülüp birleştirilmesi ve yeniden kullanılabilir bilgi haline getirilmesiyle ilgili aktif süreçtir. Bu aktif süreci sağlayan bölgenin, frontal lob olduğu, ya da frontal lobunda içinde bulunduğu daha geniş bir bölge olduğu bildirilmektedir. Korsakof ve Alzheimer hastalarında frontal lob disfonksiyonu bulunmaktadır. Bu disfonksiyona bağlı olarak uzun süreli hafızada yer alan bilgilerin uygun bir yapılandırma içine sokulup aktarılmadığı, arada birçok boşluklar kaldığı ve bununda spontan konfabülasyona yol açtığı söylenebilir.

Burada hafızanın nisbeten bağımsız bir alt sisteminin özelliklerinden bahsetmek yerinde olacaktır. Bir kısım araştırıcıya göre bir müzik parçasının müziğini öğrenip mırıldanmak, o parçanın ismini ve bestecisini akılda tutmaya çalışmaktan daha başka bir şeydir ve eğer hafızanın alt bölümleri varsa bu ikisi farklı alt bölümlerde yerleşik olmalıdır. Bu konuda bildirilen bir olgu da bir piyanist yeni öğrendiği parçayı ismiyle ve müziği ile unutmakta, fakat biraz mırıldandıktan sonra parçayı hemen hatırlamakta ve çalabilmektedir. Lisanda buna benzer otomatik bir eylemle öğrenilip konuşulmaktadır. Bütün bunlar semantik hafıza denilen hafızanın bir başka alt bölümüyle ilgili şeylerdir ve bizim kullandığımız”bilinçli hatırlama” (conscious recollection) deyimiyle ile hiçbir ilgisi olmamalıdır. Gerçekten bir müzik parçasının hatırlanmasıyla, geçmiş iki cumhurbaşkanının isimlerinin hatırlanması farklı şeylerdir.

Organik amnezide semantik hafıza korunmuştur, ancak semantik hafızada kendi içinde deyim yerindeyse tam bir muammadır. Semantik hafıza, bir yönüyle bağımsız olmakla beraber bir başka yönüyle de daha önce öğrenilmiş bulunan ve hafızanın diğer komponentlerinde yer alan bilgilere ihtiyaç duyar.

Amnezinin nöropatolojisi: Bir kısım araştırıcı, özellikle iki tip lezyonun bilginin elde edilmesinde bozukluğa yol açtığını bildirmiştir. Bunlar bilateral hipokampüs lezyonları ve diensefalik lezyonlardır. Psikotik ve epileptik hastalarda yapılan bilateral temporal lobektomi ile beraber belirgin amnezi görüldüğü, eğer lobektomi hipokampüsü de içine almışsa bu durumda amnezinin çok şiddetli hale geldiği gözlenmiştir. Tek taraflı operasyonlarda genellikle amnezi oluşmamaktadır. Bu olguların bazılarında şiddetli bir anterograt amnezi ile birlikte, yıllarca geriye gidebilen retrograt amneziye de rastlanmıştır. İlginç olarak bu hastalarda IQ normal düzeyde, konuşmada olağan bulunmuştur.

Herpes Simpleks enfesaliti geçiren hastalarda da zaman zaman şiddetli bir amnezi görülür. Bu hastalarda postmortem inceleme yapıldığında ensefalitin en çok, bilateral olarak medial temporal yapılarla, orbitofrontal bölgelere zarar verdiği görülür. Alzheimer hastalarında da hipokampüs ve temporal loblarda nöropatolojinin belirgin olduğu vurgulanmıştır. Ayrıca kafa travmalarında bilateral konfüzyonlara en duyarlı sahaların temporal poller olduğu görülür.